DIETA DE AYUNO INUTIL: hambre provoca autocanibalismo de neuronas que gatilla necesidad de comer

Publicado en por Ivonne Leites. - Atea y sublevada.

Autophagy in Hypothalamic AgRP Neurons Regulates Food Intake and Energy Balance.

Novedoso estudio evidencia que la autofagia de las neuronas  (canibalismo de las neuronas)libera muchos ácidos grasos (restos de los lípidos que forman las estructuras de las neuronas canibalizadas) que estimulan la producción de la hormona AgRP. Como la describe Ana María Cuervo, investigadora española del proyecto, “es la hormona del necesito comer“.
 
Dicho de otro modo, no comer provoca autofagia que, a su vez, incita a comer.
 
 
  
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Desvelado por qué las dietas de ayuno no adelgazan

 

El hambre dispara un autocanibalismo de las neuronas que aumenta la necesidad de comer

ANDREA GUIU MADRID 02/08/2011

Neuronas en cultivo
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Neuronas en cultivo

Ayunar para hacer dieta no es una buena opción, porque, como ya habrá notado más de uno, no comer da más hambre. Las culpables de este apetito desmesurado son unas neuronas que se devoran a sí mismas en cuanto detectan alguna señal de huelga de hambre, según muestra un estudio realizado por la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York que publica hoy la revista Cell Metabolism.

El cuerpo necesita extraer energía de los azúcares para realizar cualquier actividad, desde intercambiar moléculas hasta correr una maratón. Cuando se pasa hambre, el organismo utiliza fuentes de energía alternativas como las grasas o lípidos, que rompe hasta dejar un residuo que son los ácidos grasos. La presencia de estos circulando libremente por el cuerpo está asociada al ayuno.

Cuando unas neuronas llamadas AgRP (cuyo nombre deben a la hormona que producen) detectan ácidos grasos libres, lo toman como una señal de alerta del estado de hambruna; un aviso de que el organismo empieza a estar desnutrido. Estas neuronas inician entonces un proceso llamado autofagia, literalmente comerse a sí mismas. Es una especie de autocanibalismo con dos funciones. Por un lado, la neurona que se digiere a sí misma obtiene de este proceso la energía suficiente para mantenerse. Por otro, y esta es la novedad del estudio, la autofagia libera aún más ácidos grasos (restos de los lípidos que forman las estructuras de las neuronas) que estimulan la producción de la hormona AgRP. Como la describe Ana María Cuervo, investigadora española del proyecto, “es la hormona del necesito comer“. Dicho de otro modo, no comer provoca autofagia que, a su vez, incita a comer.

En contra de la dieta radical

“No es que hacer dieta sea malo explica Rajah Singh, otro de los investigadores del proyecto, pero este estudio explica por qué es más difícil seguir una dieta radical en la que la grasa del cuerpo se moviliza de forma masiva”.

Los investigadores creen que controlar la autofagia puede servir para luchar contra la obesidad. Singh explica que crearon ratones cuyas neuronas no podían autodevorarse. “Los ratones disminuyeron de peso y comían menos”.

Además, la investigación da un paso más en los estudios que relacionan el envejecimiento con la obesidad. “Tenemos evidencias de que la autofagia podría disminuir con la edad, pero hay que estudiar más”, concluye Singh.

http://www.publico.es/ciencias/389861/desvelado-por-que-las-dietas-de-ayuno-no-adelgazan

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 Autophagy in Hypothalamic AgRP Neurons Regulates Food Intake and Energy Balance.

Cell Metabolism, Volume 14, Issue 2, 173-183, 3 August 2011
Copyright 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.
10.1016/j.cmet.2011.06.008

Authors

  • Highlights
  • Starvation induces hypothalamic autophagy
  • Autophagy in AgRP neurons regulates food intake and energy balance
  • Starvation-induced hypothalamic autophagy mobilizes lipid droplets
  • Autophagy-derived free fatty acids increase hypothalamic AgRP levels

Summary

Macroautophagy is a lysosomal degradative pathway that maintains cellular homeostasis by turning over cellular components. Here we demonstrate a role for autophagy in hypothalamic agouti-related peptide (AgRP) neurons in the regulation of food intake and energy balance. We show that starvation-induced hypothalamic autophagy mobilizes neuron-intrinsic lipids to generate endogenous free fatty acids, which in turn regulate AgRP levels. The functional consequences of inhibiting autophagy are the failure to upregulate AgRP in response to starvation, and constitutive increases in hypothalamic levels of pro-opiomelanocortin and its cleavage product α-melanocyte-stimulating hormone that typically contribute to a lean phenotype. We propose a conceptual framework for considering how autophagy-regulated lipid metabolism within hypothalamic neurons may modulate neuropeptide levels to have immediate effects on food intake, as well as long-term effects on energy homeostasis. Regulation of hypothalamic autophagy could become an effective intervention in conditions such as obesity and the metabolic syndrome.

http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(11)00257-9

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R.R. Bensley Award Lecture in Cell Biology
Ana Maria Cuervo – Albert Einstain College of Medicine

Sunday, April 3, 5:00 – 6:00 PM, Room 22
Lysosomes and Aging: The Importance of Maintaining Clean Cells
Damaged and abnormal proteins accumulate in most cells and tissues with age, and these protein deposits are deleterious to cellular function. Protein accumulation results in part from the failure of the systems that normally take care of their removal. Our studies have focused primarily in one of these removal systems, chaperone-mediated autophagy (CMA), which mediates selective targeting of cytosolic proteins to lysosomes for their degradation. CMA is active in most cell types in mammalians but its activity varies from cell type to cell type and also depending on cellular conditions. Maximal activation of CMA is attained during stresses such as nutritional stress, mild-oxidative stress or toxin exposure. Degradation via this pathway requires the presence of a targeting motif in the substrate protein, a set of cytosolic and lysosomal chaperones and a receptor protein at the lysosomal membrane. CMA activity declines with age and in some age-related pathologies such as familial forms of Parkinson’s disease. Blockage of CMA in culture cells diminishes their ability to adapt to most types of stresses and promotes formation of protein aggregates. Using this model, we have also learnt about the cross-talk among different removal systems, since in response to diminished CMA activity, cells activate other forms of autophagy that contribute to compensate temporarily for CMA failure. However, replacement of the highly selective CMA with these less selective mechanisms has detrimental consequences for cell functioning. We have identified the reason for the decline in CMA function with age as a decrease in the levels of the lysosomal receptor that mediates substrate translocation. Our group is currently developing different approaches aimed to restore normal CMA activity in old rodents. These models would help us evaluate the importance of maintaining proper protein removal until advanced ages.

 


Por cinabrio
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